ASUHAN
KEPERAWATAN KLIEN PANKREATITIS
A. PENGERTIAN
Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri
hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi
terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi
inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara
prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis
akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan
penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M.
Nettina, 2001)
B. ETIOLOGI
-
Batu saluran empedu
-
Infeksi virus atau bakteri
-
Alkoholisme berat
-
Obat seperti steroid, diuretik
tiazoid
-
Hiperlipidemia, terutama
fredericson tipe V
-
Hiperparatiroidisme
-
Asidosis metabolik
-
Uremia
-
Imunologi seperti lupus
eritematosus
-
Pankreatitis gestasional karena
ketidakseimbangan hormonal
-
Defisiensi protein
-
Toksin
-
Lain-lain seperti gangguan
sirkulasi, stimulsi vagal
( Arief Mansjoer, 2000)
C.
KLASIFIKASI
1.
Pankreatitis akut atau
inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2.
Pankreatitis kronik merupakan
kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang
progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)
D.
TANDA DAN GEJALA KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala
utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit
dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat
iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga
timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul
pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
Secara
khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya
sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan
dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat
disertai dengan distensi abdomen, adanya massa
pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan
peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn
muntah.
Pasien
tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal.
Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.
Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang
menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual
dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal
dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas
dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan
sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam
jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan
kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut
sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan
pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala
infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah
abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati
intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner
& Suddart, 2001:1339)
E. KOMPLIKASI
Ø Timbulnya Diabetes Mellitus
Ø Tetani hebat
Ø Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Ø Abses pankreas atau psedokista.
F.
PATOFISIOLOGI (terlampir)
G.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Scan-CT : menentukan luasnya
edema dan nekrosis
2.
Ultrasound abdomen: dapat
digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis,
karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3.
Endoskopi : penggambaran duktus
pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan
striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan
pada fase akut.
4.
Aspirasi jarum penunjuk CT :
dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5.
Foto abdomen : dapat
menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor
pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal
disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6.
Pemeriksaan seri GI atas :
sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7.
Amilase serum : meningkat
karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan
penyakit).
8.
Amilase urine : meningkat dalam
2-3 hari setelah serangan.
9.
Lipase serum : biasanya
meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10.
Bilirubin serum : terjadi
pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan
duktus koledokus).
11.
Fosfatase Alkaline : biasanya
meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12.
Albumin dan protein serum dapat
meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea
ekstrasel).
13.
Kalsium serum : hipokalsemi
dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan
nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14.
Kalium : hipokalemia dapat
terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder
terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15.
Trigliserida : kadar dapat
melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16.
LDH/AST (SGOT) : mungkin
meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17.
Darah lengkap : SDM
10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht
biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi
cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18.
Glukosa serum : meningkat
sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi
lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda
aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria
mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19.
Feses : peningkatan kandungan
lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes,
2000).
H.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan
siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi
definitif ditujukan pada penyebab gamggua. Prioritas keperawatan dan medis
untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai
berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam
penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk
resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan
plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang
dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas,
yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga
tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal
akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan
mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien
dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon
terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan
darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit).
Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal
sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada
situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat
bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan
pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian
kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer
dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap
toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan
magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium
biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah
elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena
muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang
berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam
waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada
beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau
ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin
lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati,
karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
-
Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada
kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin
pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan
nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang
nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik
juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan
tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa
ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda
dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk
pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka
panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus
atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan
kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien
dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam
3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang
diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi
yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting
dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien.
Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini
selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo,
1996).
-
Penatalaksanaan nyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk
mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan
pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat
menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
-
Pencegahan komplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka
antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran
asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis
atau duodenitis (Sabiston, 1994).
-
Diet
Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C.
long, 1996).
-
Pemberian enzim pankreas :
pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long,
1996).
-
Fiberoscopy dengan kanulisasi
dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
-
Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis
akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi
duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam
pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus
komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk
secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit
disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan,
tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis
menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas
keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
I.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1.
Anamnesa.
-Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis
kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana
beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis
akut.
-Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan
oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau
terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan
atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
- Riwayat
penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap
tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan
makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan
Gallo, 1996).
-Riwayat penyakit lalu
·
Kaji apakah pernah mendapat
intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti
EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan
pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
·
Kaji apakah klien pernah
mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan
(Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan
keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi
alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
-Pengkajian
psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah
hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat
penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol.
Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga,
kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan
alkohol. (Donna D, 1995)
-Pola aktivitas
klien
dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan,
mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak
& Gallo, 1996).
Perlu
mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan
nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2.
Pemeriksaan fisik
a.
Tanda-tanda vital
Kaji
adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D,
1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam
berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari
penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak
& Gallo, 1996).
b.
Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga
terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus
menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada
motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat
mengalami asites, ikterik dan teraba massa
abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
c.
Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan
kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat
menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan
faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu
(huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah
pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas
dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata
dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi
keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e.
Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga
banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis
akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia,
gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo,
1996).
f.
Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk
hipokalsemia dan hiperlipidemia yang
diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang
meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap
stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia
refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi
hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
g.
Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa
menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
h.
Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat
berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok
(Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis
yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau
sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney
grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis
hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
J. MASALAH KEPERAWATAN
a.
Nyeri berhubungan dengan proses
inflamasi
b.
Nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan mual muntah
c.
Defisit volume cairan
berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
d.
Pola pernafasan yang tidak
efektif berhubungan imobilisasi akibat
rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis
e.
Resiko infeksi berhubungan
dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
f.
Defisit pengetahuan tentang
kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
K. DIAGNOSA DAN INTERVENSI
KEPERWATAN
1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart :
Pasien menyatakan nyeri
hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode
mengurangi nyeri
Intervensi dan Rasional :
1. Selidiki
keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang
meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat
penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan
menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2 Pertahankan tirah baring selama serangan
akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/
sekresi GI sehingga menurunkan
aktivitas pankreas.
3 Ajarkan
teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi
nyeri.
4 Pertahankan
lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan
sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5 Kolaborasi
pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan
nyeri.
6 Siapkan
untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada
adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.
2. Nutrisi Kurang
Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan :
kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak
mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji
abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan
penurunan/ tak adanya bising usus.
2. Berikan
perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu
pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan
pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak
memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan
penyembuhan.
4. Observasi
warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea
terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine
untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak
adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan
pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme
lemak terganggu, penurunan absorbsi/
penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan
pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT
memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk
pencernaan/ absorbsi.
3. Defisit Volume
Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 1x24 jam.
Kriteria standart : mempertahankan
hidarasi kuat, tanda-tanda vital
adekuat.
Intervensi
dan Rasional :
1. Awasi
tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk
sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi
sistemik.
2. Ukur
masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan
penggantian/ keefektifan terapi
3. Timbang
berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi
dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai
kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan
tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.
5. Auskultasi
bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan
hipovolemia dan/ketidakseimbangan
elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi
pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk
darah/ darah, dekstran.
Rasional : cairan
garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan
kembali kedalam area vaskuler.
4. Pola Pernafasan
Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan
Imobilisasi
Akibat
Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria
standart : setelah dilakukan perawatan selama 1x24 jam pola pernafasan klien kembali
normal
Intervensi dan Rasional :
1. Kaji
status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema
retroperitonial, elevasi diafragma,
efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
2. Pertahankan
posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan
memungkinkan ekspansi paru yang lebih
besar.
3. Beritahukan
dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.
Rasional : menarik nafas
dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.
4. Bantu
pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan
posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi,
Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan :
Setelah diadakan intervensi keperawatan
klien tidak mengalami infeksi/infeksi
tidak terjadi.
Kriteria Standart :
§ Meningkatkan waktu penyembuhan
§ Klien bebas infeksi
§ Berpartisipasi pada aktifitas
untuk mengurangi resiko nyeri
Intervensi dan rasional:
1. Gunakan
teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan
infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat
menimbulkan sepsis pada pasien.
2. Tekankan
pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi
silang.
3. Observasi
frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan
produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan
keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.
4. Observasi
tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya
infeksi pada pasien.
6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis
Dan Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses
penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.
Kriteria
Standart:
§ Memahami proses penyakit dan prognosanya.
§ Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi
dan Rasional:
1. Kaji
ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
2. Diskusi
penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit
kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat
(contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat
membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
3. Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin
merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4. Diskusikan
tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat
badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksiinsulin
sementara atau permanen.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar